BÁRBARA RAMOS DE OLIVEIRA
As primeiras descrições de epilepsia, atribuidas aos
egípicios e sumérios ,são bastante remotas, datando aproximadamente 3500 a.C.
Os povos antigos acreditavam que os epilépticos eram tomados, possuídos, por
maus espíritos e demônios, o que explica etimologia da palavra, tomar, possuir, capturar. Contudo, por volta
de 400 a.C essa teoria se desfez com Hipócrates, o “Pai da Medicina”, que
afirmou que eram físicas as causas da doença, mais especificamente atribuída ao
cérebro.
A epilepsia é uma doença comum do cérebro, afetando
aproximadamente 1% da população mundial. É uma síndrome caracterizada por
crises espontâneas e recorrentes, podendo ser o resultado de descargas
paroxísticas, excessivas e sincrônicas de uma população neuronal. Muitos
fatores podem estar envolvidos nestas descargas anormais, e as manifestações
clínicas dependem do tipo e da localização do grupo neuronal envolvido.
Algumas pessoas com epilepsia apresentam níveis
anormalmente elevados de neurotransmissores excitatórios que aumentam a
atividade neuronal, enquanto outras têm um nível bastante baixo de
neurotransmissores inibitórios que agem diminuindo a atividade neuronal no
cérebro. Os níveis dos neurotransmissores são modificados de diferentes formas
e podem variar em função da fase da convulsão, possivelmente em decorrência da
ativação e/ou inibição dos sistemas de neurotransmissão.
Vários receptores iônicos foram associados ao
aparecimento de epilepsia, dentre eles a mutação no gene codificante do canal
de sódio faz com que esse fique aberto por muito tempo, gerando um
hiperestimulção. Com isso, há liberação excessiva de glutamato,
neurotransmissor excitatório, e a união com receptores glutaminérgicos em
grande quantidade, o levando a liberação anormal de Ca2+ no neurônio
pós-sinaptico. Mutações que levam a baixa produção ou ineficiência do GABA
(ácido gama-aminobutírico), neurotransmissor inibitório, auxiliam também na
maior excitabilidade das células neuronais.
Assim, as conseqüências são
descargas excessivas, súbitas e recorrentes no córtex cerebral.
Como as descargas envolvidas nas crises epilépticas
têm a mesma natureza dos impulsos nervosos, essas crises dependem, portanto, do
equilíbrio entre os neurotransmissores. Isso permite o tratamento da epilepsia
através de medicamentos que influem no equilíbrio dessas substâncias. Outras
formas de tratamentos são: utilização de anticonvulsivantes; cirurgias, quando
os remédios não tem o efeito esperado; e a chamada dieta cetogênica, descoberta
recentemente como tratamento.
A dieta cetogênica consiste na baixa ingestão de
carboidratos e alta ingestão de lipídeos e proteínas. É usada no tratamento de
crianças epiléticas com dificuldade em outros tratamento. Essa dieta, simula a
situação de um jejum prolongado, fazendo com que o corpo produza corpos
cetônicos, que tem ação antiepilética. Não se sabe o mecanismo exato do
funcionamento dessa dieta, mas existem teorias que tentam explicar esse
processo. São elas: a acidose gerada pelos corpos cetônicos altera o “threshol”
da convulsão (estímulo mínimo para que haja o efeito); variação na fluidez e
balanço eletrolítico; variação na taxa de lipídeos; e aumento da estabilidade
neuronal e dos níveis de GABA nos terminais nervosos.
Fonte:
http://www.neurofisiologia.unifesp.br/epilepsia.htm
http://neuromed94.blogspot.com.br/2011/10/epilepsia-uma-chuva-de.html
http://www.biotecnologia.com.br/revista/bio09/plastic.pdf
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0101-60832004000600004&script=sci_arttext
http://www.scielo.br/pdf/rpc/v30n3/v30n3a01.pdf
http://www.comciencia.br/reportagens/epilepsia/ep07.htm
http://neuromed89.blogspot.com.br/2009/06/epilepsia-tratamento-com-dieta.html
Bioquímica UnB
domingo, 22 de junho de 2014
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